Жизнь – без начала и конца

[egovoru]

Дарвин предложил механизм приспособительной эволюции, но генетики быстро обнаружили, что не всякая эволюция непременно повышает приспособленность: генофонд популяции может изменяться и ненаправленно. Одна из причин такого «дрейфа генов» – случайные колебания численности организмов, «волны жизни». До разгрома генетики в Советском Союзе их изучал Сергей Четвериков. Современный генетик Майкл Линч полагает, что «дрейф генов» может объяснить постепенное усложнение живых организмов в ходе эволюции.

Строго говоря, он имеет в виду не сложность организмов, универсальной количественной оценки которой еще никто не придумал, а сложность генома и даже просто его размер. В самом деле, размеры геномов прокариот – примерно 1-10 млн пар нуклеотидов, а геномов многоклеточных эукариот вроде нас с вами – порядка 3000 млн. Линч объясняет это тем, что где-то на пути от бактерий к человеку жизнь прошла через «бутылочное горлышко» малочисленных популяций.

Скорость утраты случайной мутации (например, дупликации какого-то гена) в череде поколений пропорциональна размеру популяции. То есть, в больших популяциях дупликации будут исчезать, а в малых – сохраняться и накапливаться. Каждый ген из пары будет мутировать независимо, а один из них может даже рекрутироваться для новой функции. В конце концов из одного гена получатся два разных, увеличив тем самым сложность генома.

Для проверки своей гипотезы Линч попробовал оценить «эффективный размер популяции» организмов с геномами разной величины по уровню «бесшумных» полиморфизмов (нуклеотидных замен, не влияющих на последовательность кодируемого белка из-за вырожденности генетического кода и потому не подверженных отбору). У него действительно получилась обратная зависимость от размера генома (график внизу справа). Правда, ему тут же указали, что распространенность полиморфизмов определяется не только величиной полуляции, но и вероятностью мутагенеза, а она может быть разной у разных видов. Критики высказали и другие сомнения, но мне кажется, рациональное зерно в гипотезе Линча все же может быть.

Диаграмма из упомянутой в тексте статьи Линча, показывающая его оценки произведения эффективного размера популяции и скорости мутагенеза (N_eu) для разных видов, и график зависимости
этого параметра и числа генов от размера генома

Comments

[egovoru.livejournal.com]

"Все это не убеждает в естественном усложнении строения тела и его функций"

А что именно кажется Вам здесь неубедительным? В истории каждой эволюционной группы наверняка встречаются периоды малой численности (особо суровые зимы, наводнения и т.п.), в течение которых они накапливают нейтральные мутации. Потом, в изменившихся условиях эти мутации оказываются полезными и начинают отбираться.

"А это не намного более удивляет, чем обычная полимеризация"

Согласна, что подмена организма его геномом - вещь довольно опасная, в том смысле что в некоторых отношениях она может не быть эквивалентной. Но в такой глобальной шкале, на которой оперирует Линч, соответствие явно прослеживается: бактерия со своим маленьким геномом в любом раскладе устроена проще, чем человек с его большим.

[yoginka.livejournal.com]

Я не понимаю, чем это принципиально лучше полиплоидии. Иными словами, чем последовательное расположение новых генов так уж принципиально лучше для усложнения организма. Клубника имеет аж 8-кратный набор хромосом, читала, что уже миллион лет назад такая была. Но ни во что другое не превратилась.

[egovoru.livejournal.com]

"Но ни во что другое не превратилась"

Чтобы превратиться во что-то другое, нужно, чтобы отбор пошел в другом направлении, полиплоид ты или нет. Про конкретно клубнику я не знаю, но вообще-то полиплоидия считается важным фактором в эволюции растений. Вот в этом обзоре (http://image.sciencenet.cn/olddata/kexue.com.cn/upload/blog/file/2008/8/200882817352725790.pdf) на Рис. 1 приведено эволюционное дерево покрытосеменных, кде кружочками показаны предполагаемые моменты масштабных генетических дупликаций.

Но, насколько я понимаю, все же удвоение целого генома - скорее исключение, чем правило: ведь, чем больше хромосом, тем труднее их аккуратно сегрегировать в процессе клеточного деления. Что же касается "последовательного расположения новых генов", так оно ведь не навечно последовательное: гены могут перемещаться в пределах генома.

Насколько я понимаю, именно дупликация генов и считается основным источником сложности генома. У высших организмов не так уж много белков, которых совсем нет у низших, и очень часто ситуация такая: у бактерий есть только один вариант какого-нибудь, например, ионного канала, а у млекопитающих - целое семейство их, из 5-10 вариантов, каждый из которых работает только в каком-нибудь одном типе тканей.

Если задуматься, то не очень понятно, а откуда еще могут взяться новые гены? Конечно, их могут притащить вирусы из другого организма (горизонтальный перенос генов), но у эукариот, особенно многоклеточных, этот механизм все же не очень распространен. А сам собой новый ген ведь не может зародиться?

[yoginka.livejournal.com]

//Конечно, их могут притащить вирусы из другого организма (горизонтальный перенос генов)//
- Я уже раньше в другой дискуссии писала, что больше верю в перенос как механизм увеличения сложности. То, что это бывает редко, компенсируется тем, что это проверенный, работающий где-то ген, а не случайный мусор. Лучше меньше, да лучше :)
-

[skogar.livejournal.com]

Очень много проверенных, работавших генов - в трупах животных.

[yoginka.livejournal.com]

Это Вы к чему?

[skogar.livejournal.com]

К тому, что их много, но они не используются как гены для других организмов. И чтобы обратить внимание на естественный процесс распада, который гораздо более распространен, чем сколько нибудь существенное самоусложнение (которого в живой природе, насколько я понимаю, вообще никто никогда нигде не видел).

[yoginka.livejournal.com]

Иногда испольуются, это факт. Модификации получаются. Достаточно ли это для усложнения, я не утверждаю.

[skogar.livejournal.com]

Как используются? Клетка умершего существа как-то встраивается (не переселяется) в другое? (Это к теме не имеет отношения, просто интересно, раз разговор зашёл.)

[yoginka.livejournal.com]

Умершие существа тут ни при чем, горизонтальный перенос осущестляется между живыми. Считается, что вирусами.

[skogar.livejournal.com]

Вирусы пусть переносят - вряд ли много перенесут. Я спрашивал про мертвых. Всё это о том, что как только жизнь очень развитого существа прекращается со смертью, весь организм разлагается, хотя, казалось бы, сколько эволюционного материала пропадает.

[yoginka.livejournal.com]

Все-таки не понимаю, к чему Вы начали эту тему разложения?

[skogar.livejournal.com]

В связи с Вашим упоминанием проверенных, работающих генов. Если они где-то уже работали, то далеко не факт, что будут работать на новом месте.

[yoginka.livejournal.com]

Это я прекрасно понимаю и писала в предудущих дискуссиях, например, здесь:
https://egovoru.livejournal.com/153333.html?thread=10860533#t10860533
И дальше вниз по нити.

[egovoru.livejournal.com]

"самоусложнение (которого в живой природе, насколько я понимаю, вообще никто никогда нигде не видел)"

Как это не видел? Сходство фундаментальных молекулярно-биологических процессов у всех известных нам организмов ясно показывает, что все они произошли из одного "корня". Теперь, если мы сравним бактерию и человека, то при любом способе оценки сложности совершенно ясно, что первая устроена гораздо проще, чем второй. Что, в свою очередь, означает, что на пути от бактерии к человеку произошло очень существенное усложнение. Столь же отчетливо усложнение прослеживается и на более коротких участках времени, в отдельных эволюционных линиях. Возьмем, например, эволюцию хордовых:



Если Вы сравните ланцетника (самого левого на этой картинке) с мышью (самой правой), то ясно увидите увеличение сложности.

[skogar.livejournal.com]

Да, я забыл, что на эволюционных картинках такое можно увидеть. Так что видимо на картинках видели даже и все.

-- Сходство фундаментальных молекулярно-биологических процессов у всех известных нам организмов ясно показывает, что все они произошли из одного "корня".

Не говорит, самое большее - наводит на мысль.

Ну, верите Вы в это, ещё много кто верит, я тоже когда-то верил. Хотя когда мне привели аргумент про увеличение сложности, я долго его складывал для себя, так как не мог поверить в масштаб обмана; зато потом уже стало гораздо проще.

[egovoru.livejournal.com]

На улицах слякоть,
И дождик,
И град.
- Наденьте галоши, -
Ему говорят.

- Неправда, -
Не верит Фома, -
Это ложь... -
И прямо по лужам
Идет без галош.

Мороз.
Надевают ребята коньки.
Прохожие подняли воротники.
Фоме говорят:
- Наступила зима. -
В трусах
На прогулку выходит Фома.

Идет в зоопарке
С экскурсией он.
- Смотрите, - ему говорят, -
Это слон. -
И снова не верит Фома:
- Это ложь.
Совсем этот слон
На слона не похож.

[skogar.livejournal.com]

А почему Вы считаете, что надо верить, несмотря на столь веское возражение?
Я понимаю, что Вы про него услышали лишь недавно и, судя по проявляемой Вами иронии, вряд ли задумываетесь над тем, насколько оно сокрушительно для всех аргументов в пользу эволюции. Но всё же представьте себе то, что есть люди, которые понимают серьёзность этой проблемы.

[egovoru.livejournal.com]

Я вовсе не предлагаю Вам во что-то верить. Я предлагаю Вам получше познакомиться со сравнительно-анатомическими, эмбриологическими и геномными данными, прежде чем делать какие-то выводы.

[skogar.livejournal.com]

Я же их не оспариваю. Я говорю о том, что в эволюционном объяснении есть проблема (увеличение сложности) уже не биологического характера. Биологи от неё отмахиваются или закрывают глаза на неё. А математики и физики эту трудность обычно видят, или по крайней мере понимают после нехитрых объяснений.

[egovoru.livejournal.com]

"больше верю в перенос как механизм увеличения сложности"

То есть, Вы полагаете, привнесение чужих генов быстрее увеличивает сложность, чем дупликация собственных? Вероятно, это так и есть, но только тут надо учесть, что чужие-то гены, скорее всего, окажутся вредными, а вот дупликация собственных, скорее всего, будет поначалу нейтральной, а значит, особи с такими дупликациями выживут и начнут накапливать в двух копиях этого гена независимые мутации. Что же касается мусора, то, насколько я понимаю, его много приходит и с горизонтальным переносом - он же идет ненаправленно.

[yoginka.livejournal.com]

Частично ответила в пердыдущем комментарии. Добавлю еще и здесь.
//а вот дупликация собственных, скорее всего, будет поначалу нейтральной//
- Зато она не несет новой информации. А как только произойдет в одной из копий случайная мутация, так сразу безвредность и потеряется. В смысле вредности потеряются преимущества по сравнению с чужим геном.
//Что же касается мусора, то, насколько я понимаю, его много приходит и с горизонтальным переносом - он же идет ненаправленно. //
- Это не мусор, а работающая штука. Она может и убить, и оказаться бесполезной, но она не сломанная, а полноценная. А собстветнный только что мутировавший ген никогда нигде не был протестирован на работоспособность. Он, скорее всего, мусор. И убить он тоже может.

[egovoru.livejournal.com]

"А как только произойдет в одной из копий случайная мутация, так сразу безвредность и потеряется"

Моя профессиональная деятельность сейчас в основном как раз состоит в исследовании эффекта мутаций в определенной группе белков. Так вот, большинство мутаций или ничего не меняют, или меняют функцию белка только чуть-чуть. Собственно, мы ведь все мутанты: такое понятие, как дикий тип, можно использовать только условно. На самом деле в популяции, как правило, циркулирует сразу много аллелей каждого гена, нейтральных в данных условиях (их как раз и называют полиморфизмами, обсуждаемыми в статье, и далеко не все они - "молчащие"). Когда условия меняются, какой-то из них может получить селективное преимущество.

"Она может и убить, и оказаться бесполезной, но она не сломанная, а полноценная"

Как я уже написала по другой ветке, Вы, как мне кажется, переоцениваете полезность чужого гена. Верно только то, что чужой ген - это сразу большой кусок генетической информации, новой для данного организма. Но вероятность того, что эта информация кодирует нечто совершенно несовместимое с его метаболизмом, весьма велика, особенно у прокариот с их очень разной биохимией.

[yoginka.livejournal.com]

//большинство мутаций или ничего не меняют, или меняют функцию белка только чуть-чуть. //
- Вам виднее. Я читала и другое. И зачем-то ведь есть механизм починки ДНК.
//Вы, как мне кажется, переоцениваете полезность чужого гена.//
- Я всего лишь написала, что в нем больше новой информации.

[egovoru.livejournal.com]

"И зачем-то ведь есть механизм починки ДНК"

Для регуляции частоты мутагенеза: слишком много мутаций - так же плохо, как и слишком мало, поскольку не позволяет воспроизводить уже найденный удачный вариант. Кстати сказать, эти механизмы репарации ДНК особенно развиты как раз у высших организмов, которые заменили случайный горизонтальный перенос генов половым процессом. Обмен генами с организмом того же вида оказался эволюционно более выгодным, чем получение генов от неизвестно кого.