Наш нескончаемый прогресс, и потому недостижимый

[egovoru]

Даже школьный учебник – по крайней мере тот, по которому я училась – различает прогресс биологический и морфо-физиологический, как это предложил А.Н. Северцов. А вот Майкл Рьюз в своей книжке этим различием пренебрегает, но из контекста ясно, что в основном он имеет в виду последний вид прогресса. Напомню, биологический прогресс – это увеличение числа особей данного вида от поколения к поколению, то есть, легко поддающийся измерению процесс. Морфо-физиологический же прогресс – понятие куда более расплывчатое. Очевидно, что живые организмы сильно различаются по своему строению и функциональным проявлениям, но единой шкалы для сравнения всех их друг с другом по этому параметру пока никто не придумал.

Понятно, что в такой мутной воде ловить рыбу трудно. Рьюз подчеркивает, что почти столетие после Дарвина эволюционная биология оставалась, как он это называет, «популярной наукой». Удивляться не приходится: невозможно исследовать эволюцию, не зная механизма наследственности, а его выяснили только к середине 20-го века. (Кстати, автор почему-то приписывает заслугу превращения эволюционной биологии в «профессиональную науку» математикам – популяционным генетикам. Но прежде, чем что-то считать, надо ведь было найти то, что нужно считать?).

Теория Дарвина сама по себе предсказывает вовсе не морфо-физиологический прогресс, а увеличение приспособленности организмов к данной среде обитания. Хорошо известно, что тот же самый механизм отбора наследственных вариантов может приводить и к морфо-физиологическому регрессу – упрощению структуры и функции, как это наблюдается при переходе к паразитизму или сидячему образу жизни. И уж совсем никакого отношения к прогрессу не имеет дрейф генов – безотборный механизм изменения частот аллелей (вариантов одного и того же гена) от поколения к поколению, действующий в маленьких популяциях.

Описывая представления выдающихся эволюционистов прошлого, Рьюз раз за разом приходит к выводу, что они подспудно руководствовались идеей морфо-физиологического прогресса, не имея для этого никаких эмпирических оснований. Более того, все свое повествование он ведет так, как будто никакого морфо-физиологического прогресса на самом деле нет – что это просто фантом, порожденный социальными убеждениями эволюционных биологов. Но ведь в истории земной биосферы можно выделить по крайней мере три принципиальных этапа такого прогресса: появление прокариотической (безъядерной) клетки, что можно считать возникновением собственно жизни; появление эукариотической (обладающей ядром) клетки; и появление настоящей многоклеточности. Ни один биолог не станет спорить с таким выделением.

Соответственно, возникает вопрос, почему механизмы эволюции, вовсе не предопределяющие какой-то морфо-физиологический прогресс, тем не менее, к нему приводят? Рьюз эту проблему затрагивает только мельком, но кого она интересует, милости прошу к нашему шалашу :)

Ископаемые остатки, интерпретируемые как первые эукариотические клетки, фото из статьи Philip C.J. Donoghue (2020).
На мой взгляд, три последние картинки (панели G-I) сильно смахивают на цианобактерий, а не на эукариот, но мне неохота разбираться, почему их сочли эукариотами – в принципе, диатомеи тоже такими бывают,
и размеры говорят в их пользу

Comments

[antikpro.livejournal.com]

Наследственность — способность организмов передавать свои признаки и особенности развития потомству. Благодаря этой способности все живые существа сохраняют в своих потомках характерные черты вида. Такая преемственность наследственных свойств обеспечивается передачей генетической информации. (Вики)

Возьмем, например, паука. Способность паука плести паутину — это наследственный признак. Где и как хранится этот признак?

[egovoru.livejournal.com]

На эту тему нашлось много литературы. Начать знакомство с ней можно, например, с этой статьи (https://www.nature.com/articles/s41467-023-36545-6).

[antikpro.livejournal.com]

Статья не о том, что я пытался сказать. Речь о врожденных поведенческих программах (инстинктах). Допустим, я решил связать носки, но не умею. Допустим также, что у меня в доме есть все необходимое для вязания: клубки шерсти, спицы и что-то еще, о чем я даже не подозреваю пока. Достаточно ли этого мне, чтобы начать вязать? Поможет ли мне информация из энциклопедии о том, как эти клубки проделали свой путь от таджикской овцы или о том, из чего и как делаются спицы? Мне нужно конкретное описание техпроцесса на уровне "Вставьте шплинт А в гнездо Б". У меня нет врожденного знания о вязании, я должен получить его извне. А паука никто не учит, он же сиротка. Утверждается, что все его знания и умения уже с рождения "зашиты" в молекулах его тела. Для начала, откуда вообще паук знает, что ему нужно чего-то там плести, чтобы жить? Далее, само плетение - это сложный техпроцесс, в котором участвуют практически все подсистемы организма. Работает множество алгоритмов. Алгоритмы = информация. Информации нужен материальный носитель для надежного хранения и передачи (якобы) от родителей к потомству.

[egovoru.livejournal.com]

"А паука никто не учит, он же сиротка. Утверждается, что все его знания и умения уже с рождения "зашиты" в молекулах его тела"

Похоже, наследуемость поведения у пауков все же не 100%. Вот в этом обзоре (https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/ajp.2006.163.10.1683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed) пишут так: "In a more recent review of 57 studies of animal behavior, Meffert et al. report the mean heritability to be equal to 38% (14a)".

O, вот нашла статью (https://brill.com/view/journals/beh/156/3-4/article-p331_6.xml) и конкретно о пауках, плетущих паутину:

"Orb web construction was originally thought to be highly stereotyped, but adaptive flexibility is now well established in several aspects".

Тем не менее, животных можно отбирать по поведенческим признакам, что ясно показывает их генетическую обусловленность, и у всех животных есть мутации, специфически влияющие на поведение (вот один пример (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31344027/) на дрозофиле, активно изучаемом модельном организме).

Быстрый поиск литературы по паукам показывает, однако, что большинство исследований сосредоточены на генетике собственно паутины (поскольку выясняется, что она состоит из нескольких разных белков) или производства ядов, а не самого процесса плетения сети. Вот здесь пишут (https://news.harvard.edu/gazette/story/2014/07/untangling-spider-webs/), что, вероятно, способность плести сети независимо возникла по крайней мере два раза в разных эволюционных линиях, но детали, похоже, пока не известны.

[antikpro.livejournal.com]

"Вот в этом обзоре (https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/ajp.2006.163.10.1683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed) пишут так"

Также там написано, что "...these studies do not provide information about the action of specific genes at a biological level but rather estimate statistically the aggregate effects of all genes distributed across the genome within the specific population under study." Всего лишь статистика. Механизм передачи признаков посредством генов предполагался заданным по умолчанию.

"вот нашла статью (https://brill.com/view/journals/beh/156/3-4/article-p331_6.xml) и конкретно о пауках"

В статье описаны исследования когнитивных способностей и алгоритмов работы мозга живого паука ("а давайте сломаем ему паутину и посмотрим, что он будет делать"). Вопрос же был в том, как эти алгоритмы попадают в его мозг (если они там, конечно). Ведь в яйцеклетке паука мозга еще нет, как нет и самих поведенческих программ.

"у всех животных есть мутации, специфически влияющие на поведение"

Как известно, органы слуха у паука находятся в лапах )) Ведь если их оторвать, паук перестает реагировать на шум. Конечно, систематически ломая что-нибудь в геноме, наверняка можно вывести паука-аутиста, который вместо плетения паутины будет грустить в углу. Но будет ли это означать, что мы обнаружили "гены плетения паутины"? По-моему, ответ очевиден.

Итого, по механизму наследственности фенотипических признаков практически ничего нет, за исключением совсем простых случаев, обнаруженных еще товарищем Менделем. А раз так, то как мы и согласились, все разговоры про эволюцию этих самых признаков не более чем художественный вымысел.

[egovoru.livejournal.com]

"А раз так, то как мы и согласились, все разговоры про эволюцию этих самых признаков не более чем художественный вымысел"

Зря Вы так. Корреляционные исследования типа процитированных по первой ссылке говорят о том, что поведение наследуемо, даже если мы и не знаем, какие именно гены в нем задействованы. Выяснение же, какие именно гены задействованы - дорогостоящая программа исследований.
Поведение может определяться десятками и сотнями генов, каждый из которых вносит небольшой вклад, так что задача идентификации их - далеко не тривиальная. Существует очень много разных животных, у которых очень много разных поведенческих реакций, и на то, чтобы выяснять генетическую основу каждой из них, денег и близко не хватает. У пауков, как я поняла, вообще только недавно отсеквенировали геномы нескольких видов. До выяснения, какие именно гены отвечают за плетение паутины, дело еще не дошло - ну, или, может, мне просто не попалось таких работ.

"по механизму наследственности фенотипических признаков практически ничего нет, за исключением совсем простых случаев, обнаруженных еще товарищем Менделем"

Ну, что Вы. Существует огромная масса литературы на этот счет, в том числе по наследованию поведения - в основном, конечно, на модельных организмах, типа дрозофилы, про которых мы уже много знаем и потому можем относительно задешево узнавать еще что-то. В предыдущем комментарии я привела в качестве примера одну из работ по выяснению генетического механизма поведенческой реакции у дрозофилы. А вот обзор (https://www.nature.com/articles/35098592) литературы по выяснению генетической основы поведения у дрозофилы, который дает представление о состоянии этой области на 2001 год. А в более свежем обзоре (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8670942/) разбирают влияние генов на индивидуальные особенности поведения дрозофил. Ну, и даже целая книжка (https://www.perlego.com/book/4225348/behavioral-genetics-of-the-fly-drosophila-melanogaster-pdf?utm_source=bing&utm_medium=cpc&utm_campaign=2.1.1.1%20DSAG*%20%7C%20US%20%7C%20ALL&utm_term=US&utm_content=ALL&msclkid=d9cab62e9a7e1da57a54d3cd8fe58d8f) есть на эту тему.

[antikpro.livejournal.com]

Со своей стороны могу порекомендовать новую книгу Philip Ball. How Life Works. A User’s Guide to the New Biology (https://how-life-works.philipball.co.uk/). Статьи я, пожалуй, читать уже не буду, начитался достаточно такого-всякого, чтобы иметь представление, о чем там речь. Хочу напоследок только уточнить кое-какие моменты. В любом живом организме циркулирует и обрабатывается невероятно огромное количество информации, объем которого мы даже приблизительно оценить пока не можем. Эмбриогенез, морфогенез, физиология клетки, органов, всего организма в целом, рефлексы, инстинкты и даже, представьте, основные знания об окружающем мире, в котором организму предстоит жить — все это якобы закодировано в молекуле ДНК, информационная емкость которой не больше компакт диска. Это же просто смешно. Кстати, вам приходилось думать на тему, что в таком случае должна существовать корреляция между сложностью организма и размером его генома? Что геном какой-нибудь нематоды размером 1 мм просто не может быть такого же размера , что и человеческий?

Но дело даже и не в этом. ДНК — это часть машины трансляции одних молекул в другие. Код ДНК именно об этом и только об этом. Молекулы на входе — молекулы на выходе. Молекулы не могут знать о будущем организме ничего из того, что я выше перечислил. Ну, если вы только не придерживаетесь философии панпсихизма :)

[egovoru.livejournal.com]

"в таком случае должна существовать корреляция между сложностью организма и размером его генома"

Так она и существует, в грубом приближении: размеры геномов прокариот – примерно 1-10 млн пар нуклеотидов, а геномов многоклеточных эукариот вроде нас с вами – порядка 3000 млн. Согласитесь, есть разница?

Что же касается сравнения размеров геномов отдельных видов, то, действительно, там труднее усмотреть корреляцию с морфо-функциональной сложностью. Но Вы, я полагаю, слышали о том, что не вся ДНК кодирует белки или имеет какие-то регуляторные функции - многие ее участки, похоже, не несут никакой нужной функции, а представляют собой своеобразные ископаемые, результат эволюционной истории организма.

Конечно, у некоторых таких участков, не слишком-то вежливо называемых "мусорной ДНК", время от времени открывают какие-то важные функции, но никто не сказал, что функции есть у всех таких участков - помните эксперимент Крейга Вентера с "минимальной" микоплазмой? Вот такие "мертвые" ископаемые - например, когда-то встроившиеся в геном и обезвреженные вирусы - и дают эти интригующие различия в размерах геномов. (Интересный вопрос, ну, а почему же нельзя выкинуть из генома этот "балласт"? Ясно, что участки ДНК могут утрачиваться - такое случается и с генами, но почему этого не происходит с мусорной ДНК, я не знаю - может, постепенно и происходит, просто нужно время?).

"все это якобы закодировано в молекуле ДНК, информационная емкость которой не больше компакт диска. Это же просто смешно"

Заметьте, что новый организм начинается вовсе не с молекулы ДНК, а с целой клетки, оплодотворенной зиготы, так что это ее информационную емкость надо подсчитывать. И это принципиальный момент: если Вы положите в пробирку изолированную ДНК, даже представляющую собой полный геном какого-то организма, ничего не произойдет - эта ДНК со временем просто деградирует, и все. Зигота же начинает развиваться: получив извне необходимое подтверждение о наличии подходящих условий, имеющиеся в ней белки-регуляторы экспрессии генов начинают по очереди активировать гены, продукты которых нужны для самых ранних этапов развития. Эти продукты, в свою очередь, активируют другие гены, требующиеся на следующем этапе, а продукты тех генов тормозят экспрессию более ранних. Ну, и так далее. Иными словами, не ДНКой единой :)

[antikpro.livejournal.com]

"размеры геномов прокариот – примерно 1-10 млн пар нуклеотидов, а геномов многоклеточных эукариот вроде нас с вами – порядка 3000 млн"

Цветок Paris japonica содержит 149 миллиардов пар оснований, а у мраморной двоякодышащей рыбы 130 миллиардов. И это не просто локальные аномалии, а система - погуглите C-Value Paradox.

"новый организм начинается вовсе не с молекулы ДНК, а с целой клетки, оплодотворенной зиготы, так что это ее информационную емкость надо подсчитывать."

Окей. В клетке все, кроме ДНК — это весьма короткоживущий материал, который собирается по мере необходимости, быстро разбирается и непригоден для передачи наследственной информации. Подумайте только, на какие ухищрения пришлось пойти разработчикам ради надежной передачи по наследству рецептуры приготовления белков объемом всего-то 800 мегабайтов (у человека). Во-первых, молекула ДНК получилась просто огромной (ок. двух метров), нужно было ее компактно и довольно хитроумно свернуть, сделать двойной, облепить защитными белками, оградить сложной ядерной мембраной, постоянно контролировать ее целостность и в случае необходимости ремонтировать и т. д. Разве для передачи основного объема информации, тоже критически важной для жизни, не потребовался бы аналогичный по сложности комплекс хранения? Есть другая похожая структура в клетке?

[egovoru.livejournal.com]

"Цветок Paris japonica содержит 149 миллиардов пар оснований, а у мраморной двоякодышащей рыбы 130 миллиардов"

Ну и что? Я же уже объяснила - да Вы и сами наверняка это знаете - что далеко не вся ДНК в геноме что-то кодирует или что-то регулирует; часть ее, и, судя по всему, большая часть, просто лежит там мертвым грузом. Различия в количестве этой лежащей мертвым грузом ДНК и составляют основу различий между размерами геномов разных видов.

"В клетке все, кроме ДНК — это весьма короткоживущий материал, который собирается по мере необходимости, быстро разбирается и непригоден для передачи наследственной информации"

Так этот короткоживущий материал и не является носителем наследственной информации. Молекулы белков, содержащиеся в зиготе, отнюдь не перейдут в гаметы, которые образуются у организма, который из этой зиготы вырастет. Но эти белки необходимы для того, чтобы запустить экспрессию генов зиготы, которая потом начинает саморегулироваться, поскольку продукты ранее запущенных генов влияют на запуск генов, продукты которых нужны на следующем этапе (для простоты я оставляю за скобками то, что кроме этих регуляторных белков нужен еще, разумеется, и весь энзиматический аппарат транскрипции и трансляции, который тоже поставляет зигота). Если угодно, это автокаталитический процесс.

[antikpro.livejournal.com]

Различие в размерах геномов на три порядка (c-value paradox) — только часть проблемы. Другая часть — это g-value paradox (https://en.wikipedia.org/wiki/G-value_paradox). Выражается он в отсутствии корреляции между количеством генов, кодирующих  (https://en.wikipedia.org/wiki/Protein)белок и биологической сложностью организма. Например, у нематоды примерно столько же генов, сколько и у человека, а у какой-нибудь водяной блохи даже больше. Растения в целом имеют больше генов, чем другие эвкариоты и т.д.

"этот короткоживущий материал и не является носителем наследственной информации"

Значит носителем наследственности является ДНК, что возвращает нас к началу разговора. По-видимому, тема исчерпана.

[skogar.livejournal.com]

Вам самому, пусть хотя бы и чисто умозрительно, представляется какой-нибудь вариант объяснения наследственной передачи всей информации?

[egovoru.livejournal.com]

"Выражается он в отсутствии корреляции между количеством генов, кодирующих белок и биологической сложностью организма"

В этом тоже нет ничего парадоксального, потому что основной набор биохимических процессов, нужных для обеспечения жизни - один и тот же у всех организмов и обеспечивается одними и теми же белками (есть, конечно, некоторые вариации, особенно у бактерий с их очень разнообразным метаболизмом, но они касаются относительно небольшой части генома). Надстройка же идет не столько за счет увеличения числа генов, сколько за счет увеличения числа регуляторных элементов, обеспечивающих, в частности, их дифференциальную экспрессию в разных тканях у многоклеточных.

"Значит носителем наследственности является ДНК, что возвращает нас к началу разговора. По-видимому, тема исчерпана"

Мне жаль, что я не сумела объяснить Вам базовые вещи.

[serge no (from livejournal.com)]

"Для начала, откуда вообще паук знает, что ему нужно чего-то там плести"

Так то, что его умения зашиты в структуре нервной и пр. систем — это и есть "знает". В каком ещё смысле он может знать? Ему ж не на экзамене словами рассказывать, как плести паутину.

"Работает множество алгоритмов."

Сколько?

[antikpro.livejournal.com]

"его умения зашиты в структуре нервной и пр. систем"

Вы хотя бы для приличия ознакомились с тем, что я писал ранее. Вопрос в том, каким образом эти умения зашились, если в яйцеклетке паука ни этих умений, ни самой нервной системы, ни даже программы по ее развитию нет?

"Сколько?"

Много

[egovoru.livejournal.com]

Есть там программа по развитию нервной системы, и она заключается в дифференциальной активации экспрессии нужных генов в нужных тканях. Это автокаталитическая система: каждый предыдущий этап запускает следующий. Чтобы запустить самый первый этап этого процесса, нужна яйцеклетка, на голой ДНК в пробирке эта программа не запустится, даже если мы добавим туда разобранное на отдельные молекулы все содержимое яйцеклетки.

[antikpro.livejournal.com]

Известный израильский писатель-фантаст Александр Марков с вами бы не согласился:

"Одиночной осе учиться особо не у кого, с родителями она не общается, лишнего времени на самостоятельные тренировки у нее нет. Поэтому все нюансы постройки гнезда, поиска правильной добычи, ее обездвиживания и доставки в гнездо должны быть прописаны в генах осы. Ее мозг, выстроенный в соответствии с хранящимися в ДНК инструкциями, должен сразу, без всякого обучения, содержать в себе в готовом виде набор сложнейших поведенческих программ."
https://elementy.ru/novosti_nauki/434081/Dlya_tonkoy_nastroyki_yazyka_tantsa_pchelam_trebuetsya_sotsialnoe_obuchenie/t379113/Aleksandr_Markov (https://elementy.ru/novosti_nauki/434081/Dlya_tonkoy_nastroyki_yazyka_tantsa_pchelam_trebuetsya_sotsialnoe_obuchenie/t379113/Aleksandr_Markov)

[egovoru.livejournal.com]

Да, меня тоже так учили. Но теперь, похоже, выясняется, что поведение даже насекомых, ранее считавшееся очень жестко генетически детерминированным, все же подвержено некоторой пластичности (то есть, зависимости от условий среды) - об этом было в статьях по тем ссылкам, которые я приводила ранее. Наличие этой некоторой пластичности обнаружено и у пауков, плетущих паутину, о которых Вы спрашивали. Принципиально это ничего не меняет, конечно - все равно генетическая компонента поведения у беспозвоночных очень велика.

[serge no (from livejournal.com)]

У человека сама способность к оценке сложности задач со страшной силой отягощена склонностью ко всему прикладывать свой способ мышления, с построением всяких моделей и концепций. Чтобы найти выход из лабиринта, нужен план лабиринта. Чтобы раскодировать записанную префиксным кодом последовательность, нужно заранее иметь кодовое дерево. Чтобы построить гнездо, нужны инструкции по постройке гнезда и т.п. Вполне естественно возникающие у человека мысли.

[egovoru.livejournal.com]

Это так, и это имеет вполне понятное эволюционное объяснение. Мы склонны во всем видеть лицо на Луне разум и волю, подобную нашим собственным, потому что наибольшая опасность для нас проистекает именно от нам подобных, и тут уж лучше перебдить, чем недобдить.

Но вот что кажется мне более загадочным, это то, с каким упорством столь многие из нас отвергают роль случая в нашей эволюционной истории. Почему мысль о том, что в основе эволюции лежит ненаправленный мутационный процесс, кажется столь оскорбительной? Почему Бог не играет в кости?

[serge no (from livejournal.com)]

А зачем это ему? Почему бог не ходит на костылях?

Если имеются в виду те, кто твёрдо привержен идее разумного начала в основе мироздания, в той же мере, как некоторые другие привержены идее отсутствия какого бы то ни было разумного начала (и упорство которых, в свою очередь, кажется удивительным первым), что же тут такого? Со стороны (т.е. с точки зрения тех, кого не сильно напрягает ни неизвестность в вопросе о разумном начале, ни любое его решение, буде таковое в принципе возможно) хорошо видно, что это зеркальные отражения друг друга.

[skogar.livejournal.com]

-- Почему мысль о том, что в основе эволюции лежит ненаправленный мутационный процесс, кажется столь оскорбительной?

Если и оскорбляет, то уж не это :)
Модель саморазвития за счёт выбора лучшего из того,. что дают случайные мутации, выглядит довольно симпатично. Но для её подтверждения требуется проверить, действительно ли мутации доставляют поле для такого выбора, чтобы саморазвитие стало возможным. Здесь однако возникает загвоздка.

[antikpro.livejournal.com]

".... с каким упорством столь многие из нас отвергают роль случая в нашей эволюционной истории."

Ну, должно быть, и среди вас попадаются люди с развитым логическим мышлением, не чуждые здравого смысла :) По-настоящему же загадочным является то, что многие действительно верят в полностью вымышленный и ненаблюдаемый в реальном мире процесс, именуемый биологической эволюцией.

[serge no (from livejournal.com)]

Активно используются закономерности, автоматически действующие в среде (каковая включает в себя и сам развивающийся организм). Геометрические, например, градиенты всяких потенциалов и т.п.

[egovoru.livejournal.com]

Причем все эти градиенты, в свою очередь, тоже являются результатом координированной и дифференцированной экспрессии генов, кодирующих нужные в нужном месте белки.