egovoru: (Default)
[personal profile] egovoru

Наследственная изменчивость – необходимое условие биологической эволюции. В середине 20-го века ее по умолчанию считали константой, а роль переменных отводили направлению и степени давления отбора. Однако быстро выяснилось, что интенсивность мутагенеза зависит от условий среды (и сегодня, когда мы лучше знаем матчасть, это совсем не кажется неожиданностью). Причем задействован тут не единый регуляторный механизм, а множество их – даже у одной и той же кишечной палочки, на которой их в основном и изучают. Ни в коей мере не будучи специалистом в этой области, я обещала уважаемому [livejournal.com profile] ablertus'у хотя бы вчерне разобраться по литературе, что же известно на сегодняшний день?


Любимый объект молекулярно-генетических исследований на бактериях – ген β-галактозидазы, фермента, расщепляющего лактозу. Существуют мутации, начисто вырубающие функцию этого белка. В размножающейся популяции мутантных бактерий время от времени появляются ревертанты, несущие возвратные мутации к дикому типу, причем частота этих реверсий низка, если выращивать бактерии в среде без лактозы, но повышается, если дать им только лактозу как единственный источник пищи. Более того, молекулярные механизмы, ответственные за появление ревертантов в этих двух случаях, совершенно различны. Казалось бы, налицо направленное адаптивное влияние среды на гены, не так ли?

Так, да не так. Когда проводились первые эксперименты такого рода, еще не было технических возможностей отслеживать, а что же происходит в других участках генома? Когда же такие возможности появились, выяснилось, что частота мутаций повышается вовсе не только у гена β-галактозидазы, но и у многих других генов, не имеющих никакого отношения к метаболизму лактозы.

Текущая модель стресс-индуцированного мутагенеза предполагает, что его адаптивность заключается просто в том, что общее увеличение числа мутаций повышает и вероятность появления полезных мутаций, помогаюших справляться со стрессом. Оказалось, однако, что далеко не все виды стресса приводят к увеличению числа мутаций: в некоторых случаях число мутаций не меняется, но происходят качественные изменения в самом характере мутаций – скажем, увеличивается число однонуклеотидных замен, но снижается число делеций (потерь участков ДНК). Пока непонятно, есть ли в этом какой-то эволюционный смысл – исследования продолжаются.


Автор последнего упомянутого обзора предлагает заменить понятие «стресс-индуцированного мутагенеза» понятием «стресс-индуцированной генетической вариабельности», чтобы подчеркнуть изменение не только числа, но и характера мутаций при стрессе

Date: 2022-04-03 05:25 pm (UTC)
From: [identity profile] egovoru.livejournal.com
"Мутации — не полезные и не вредные, а всегда никакие, пока с ними (с их проявлениями) естественный отбор не поработает"

Если Вы имеете в виду, что одна и та же мутация может оказаться полезной в одной среде и вредной в другой, то это, конечно, совершенно верно. Но, если Вы имеете в виду что-то другое, то я пока так и уловила, что именно :(

Date: 2022-04-03 05:46 pm (UTC)
From: [identity profile] serge no (from livejournal.com)
Я имею в виду это, но в другой формулировке: мутации, совместно с естественным отбором, дают результаты, которые человек называет "полезными" или "вредными". То, что при этом он говорит о полезных или вредных мутациях — просто фигура речи. И направленность или ненаправленность воздействий ничего в этой картине не меняет.

Date: 2022-04-03 06:07 pm (UTC)
From: [identity profile] egovoru.livejournal.com
Мы называем явления некими словами только для того, чтобы иметь возможность говорить о них с другими людьми; на сам характер этих явлений наши слова не влияют. Какие слова мы ни используй, одни мутанты выживают, другие не выживают - с этим Вы согласны?

Вопрос же о том, отвечают ли организмы на изменение среды исключительно полезными мутациями или просто увеличением общего числа мутаций, и полезных, и вредных, важен, потому что это два совсем разных механизма эволюции, и мы хотим знать, какой из них работает в природе (или оба).

Date: 2022-04-03 06:41 pm (UTC)
From: [identity profile] serge no (from livejournal.com)
Какие слова мы ни используй, одни мутанты выживают, другие не выживают - с этим Вы согласны?

Почему я должен быть не согласен? Что одни выживают, а другие нет — это очевидный факт. А вот со словами не с любыми можно согласиться. Например, если говорят, что одни мутанты выживают, а другие нет в силу какого-то особого, независимого от естественного отбора объективного свойства "полезности" мутаций, с которым ко всему прочему якобы могут "напрямую" работать какие-то разные механизмы эволюции, сортируя мутации по этому свойству, я не согласен, т.к. этого свойства не существует.

Date: 2022-04-03 07:18 pm (UTC)
From: [identity profile] egovoru.livejournal.com
Так ведь полезность или вредность мутаций именно и проявляется в результатах отбора: если мутант выжил - значит, эта мутация была полезной, а если нет - вредной? Честно сказать, мне кажется, мы здесь блуждаем в трех соснах :)

Date: 2022-04-03 08:23 pm (UTC)
From: [identity profile] serge no (from livejournal.com)
Нет, в результатах отбора проявляется не полезность или вредность мутаций, а совместное действие не имеющих полезности или вредности мутаций и естественного отбора. Поскольку мутации сами по себе не имеют полезности, невозможны даже теоретически эволюционные механизмы, работающие с этим несуществующим свойством. Не знаю, кто как, а я вроде ни в чём не блуждаю. )

Profile

egovoru: (Default)
egovoru

January 2026

S M T W T F S
    123
456 78910
111213 14151617
18192021222324
25262728293031

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Jan. 19th, 2026 02:52 pm
Powered by Dreamwidth Studios